一項(xiàng)研究表明,血液中的氧化-抗氧化失衡可能是阿爾茨海默病的早期指標(biāo)。均衡攝入抗氧化劑可以預(yù)防阿爾茨海默病的發(fā)展。

加拿大國(guó)立科學(xué)研究院官網(wǎng)10月12日消息

加拿大國(guó)立科學(xué)研究院(Institut national de la recherche scientifique,INRS)的博士生 Mohamed Ra?fet Ben Khedher 和博士后研究員 Mohamed Haddad 進(jìn)行的研究表明,血液中的氧化-抗氧化失衡是阿爾茨海默病的早期指標(biāo),而不是結(jié)果。在 Charles Ramassamy 教授的指導(dǎo)下,研究人員取得的這一突破為預(yù)防干預(yù)提供了一條途徑:抗氧化劑的攝入。

研究小組發(fā)現(xiàn),已知與阿爾茨海默病有關(guān)的氧化標(biāo)志物在發(fā)病前5年就出現(xiàn)了增長(zhǎng)。這項(xiàng)發(fā)表在《阿爾茨海默病與失智癥:診斷、評(píng)估和疾病監(jiān)測(cè)》(Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring,DADM)雜志上的研究結(jié)果表明,氧化可能是影響50多萬(wàn)加拿大人的患上的這種疾病的早期標(biāo)志物。

研究于2021年9月14日發(fā)表在《Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring》(最新影響因子:4．79)雜志上

“鑒于患有這種疾病的人的氧化應(yīng)激增加,我們可能會(huì)調(diào)節(jié)抗氧化系統(tǒng)。例如,我們可以調(diào)節(jié)抗氧化系統(tǒng),如載脂蛋白J和D,它們?cè)谘�液中運(yùn)輸脂質(zhì)和膽固醇,并在大腦功能和阿爾茨海默病中發(fā)揮重要作用。另一個(gè)途徑是通過(guò)營(yíng)養(yǎng)來(lái)增加抗氧化劑的攝入,” Ramassamy 教授說(shuō)。

研究小組由阿爾茨海默病專(zhuān)家 Charles Ramassamy 教授、博士生 Mohamed Ra?fet Ben Khedher 和博士后 Mohamed Haddad 組成(從左到右)

可獲取的生物標(biāo)志物

與目前用于診斷阿爾茨海默病的侵入性和昂貴的測(cè)試不同,Ramassamy  教授的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的氧化標(biāo)志物可以通過(guò)血液測(cè)試來(lái)檢測(cè)。這些標(biāo)志物存在于血漿細(xì)胞外囊泡中,細(xì)胞外囊泡是身體所有細(xì)胞(包括大腦中的細(xì)胞)釋放的囊泡。

研究小組特別關(guān)注“散發(fā)性”阿爾茨海默病,這是一種最常見(jiàn)的疾病,主要由APOE4易感基因的存在引起。研究小組還對(duì)這種疾病的其他早期標(biāo)志物進(jìn)行了研究。

Ramassamy  教授指出:“通過(guò)在疾病發(fā)病前5年識(shí)別高危人群血液中的氧化標(biāo)志物,我們可以提出延緩疾病發(fā)病和限制風(fēng)險(xiǎn)的建議。”

Charles Ramassamy 教授

這一突破為阿爾茨海默病的研究帶來(lái)了新的希望。因?yàn)檫@種疾病一旦出現(xiàn)癥狀,即使不是不可能,也很難逆轉(zhuǎn)。

參考文獻(xiàn)

Source:Institut national de la recherche scientifique(INRS)

Antioxidants : a potential pathway to prevent Alzheimer’s disease

Reference:

Ben Khedher, MR, Haddad, M, Laurin, D, Ramassamy, C． Effect of APOE ε4 allele on levels of apolipoproteins E, J, and D, and redox signature in circulating extracellular vesicles from cognitively impaired with no dementia participants converted to Alzheimer's disease． Alzheimer's Dement． 2021; 13:e12231． https://doi．org/10．1002/dad2．12231

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