最新研究表明，肥胖與失智癥的關聯(lián)更為緊密。

得克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心

9月18日

得克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心（UT Health San Antonio）的一項研究發(fā)現(xiàn)，高水平的瘦素（Leptin，一種有助于維持正常體重的激素）與中年人大腦白質(zhì)信號傳輸更好有關。

“這些發(fā)現(xiàn)支持了瘦素變化在晚年失智癥風險中的已知作用，即瘦素缺乏與白質(zhì)結構變化有關，而白質(zhì)結構變化是阿爾茨海默病或血管性失智導致認知障礙過程中的早期事件，” UT Health San Antonio 格倫·比格斯阿爾茨海默病和神經(jīng)退行性疾病研究所（Glenn Biggs Institute for Alzheimer’s and Neurodegenerative Diseases）的副教授 Claudia Satizabal 博士說。

Satizabal 博士是題為“瘦素生物利用度與中年人腦萎縮和血管損傷的標志物”（Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age）的論文的主要作者，該論文近日發(fā)表在《阿爾茨海默病與失智癥》（Alzheimer's & Dementia）雜志上。其他作者也來自比格斯研究所，以及波士頓塔夫茨醫(yī)學中心（Tufts Medical Center）、弗雷明漢心臟研究（Framingham Heart Study）、波士頓大學（Boston University）公共衛(wèi)生學院、加州大學戴維斯分校（University of California-Davis）、雅典大學（National and Kapodistrian University of Athens）以及哥倫比亞大學（Columbia University）。

研究于2024年8月12日發(fā)表在《Alzheimer's & Dementia》（最新影響因子：13.0）雜志上

肥胖與阿爾茨海默病

該研究指出，阿爾茨海默病是導致失智癥的主要原因，影響著全球千百萬人的生活。越來越多的證據(jù)表明，中年肥胖是罹患該疾病風險的重要因素。

這促使人們越來越關注解開肥胖與阿爾茨海默病之間聯(lián)系機制的研究，這種聯(lián)系可能通過血管、遺傳和代謝途徑延伸。對脂肪或脂肪組織的研究帶來了重要的見解。

脂肪組織曾經(jīng)被視為能量儲存的被動儲存庫，現(xiàn)在被認為是內(nèi)分泌系統(tǒng)的一部分，分泌一組被稱為脂肪細胞因子（Adipokines）的生物活性肽，即細胞信號分子，在身體的能量或代謝狀態(tài)、炎癥和肥胖中發(fā)揮功能作用。

瘦素是一種脂肪細胞因子，負責食物攝入和能量穩(wěn)態(tài)的中心控制，并涉及多種神經(jīng)生理功能，包括腦發(fā)育、神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)保護。

由于這些作用，瘦素被認為是肥胖導致阿爾茨海默病通路中的一個合理機制。研究指出，高水平的瘦素與阿爾茨海默病和輕度認知障礙的發(fā)病風險降低，以及老年人大腦結構指標更好有關，這支持了上述觀點。

然而，在年輕人中進行的研究并未發(fā)現(xiàn)瘦素與晚年失智癥風險之前早期腦損傷指標之間的關聯(lián)。UT Health San Antonio 的新研究旨在進一步深入了解瘦素與神經(jīng)退行性和腦血管負擔之間的潛在關系。

具體而言，他們研究了瘦素標志物與認知功能以及健康中年人的腦萎縮和血管損傷的磁共振成像（MRI）指標之間的關聯(lián)。

研究人員對來自弗雷明漢心臟研究（FHS）的 2,262 名認知健康的參與者進行了神經(jīng)心理學評估，FHS 是一項針對馬薩諸塞州弗雷明漢居民的長期心血管隊列研究，跨越三代人，現(xiàn)在是國家心臟、肺和血液研究所（National Heart, Lung and Blood Institute）與波士頓大學合作的項目。

科學家們使用酶聯(lián)免疫吸附試驗測量了瘦素、可溶性瘦素受體及其比值，后者稱為游離瘦素指數(shù)（free leptin index），表示瘦素的生物利用度。認知和 MRI 測量采用標準化方案。

結果發(fā)現(xiàn)，可溶性瘦素受體與較低的各向異性分數(shù)（腦白質(zhì)完整性的生物標志物）和峰值寬度骨架化平均擴散率（白質(zhì)損傷的成像標志物）的關聯(lián)性更高。相應地，較高的游離瘦素指數(shù)與較高的各向異性分數(shù)相關聯(lián)。

這些結果在另一項研究中得到了驗證，該研究納入了來自圣安東尼奧的 89 名認知健康的西班牙裔參與者，該研究由 MarkVCID 進行，MarkVCID 是美國學術醫(yī)學中心的一個聯(lián)盟，其使命是識別和驗證大腦小血管病的生物標志物，這些疾病會導致認知障礙和失智癥（VCID）。

綜上所述，研究人員得出結論，較高的瘦素生物利用度與健康中年人的腦白質(zhì)完整性更好相關，支持了瘦素在晚年失智癥風險中的潛在神經(jīng)保護作用。

創(chuàng)立于1959年的得克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心

參考文獻

Source：University of Texas Health Science Center at San Antonio

UT Health San Antonio finds higher levels of leptin indicate brain protection against late-life dementia

Reference：

Charisis S, Short MI, Bernal R, et al. Leptin bioavailability and markers of brain atrophy and vascular injury in the middle age. Alzheimer's Dement. 2024; 20: 5849–5860. https://doi.org/10.1002/alz.13879

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       原文標題 : 高水平的瘦素可保護大腦免受晚年失智癥的侵害