一項新研究發(fā)現(xiàn)，鼻內(nèi)應用專門的促分解脂質(zhì)介質(zhì)可以阻止記憶喪失和大腦退化。

《醫(yī)學快訊》3月21日消息

路易斯安那州立大學（Louisiana State University，LSU）新奧爾良健康科學中心和瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet，KI）的科學家之間的一項合作研究發(fā)現(xiàn)，在阿爾茨海默病 （AD） 的實驗模型中，在鼻內(nèi)應用專門的促分解脂質(zhì)介質(zhì)（LMs）可阻止記憶喪失和腦退化。結(jié)果發(fā)表在《自然》旗下《通訊－生物》（Communications Biology）雜志上。

研究于2022年3月21日發(fā)表在《Communications Biology》（最新影響因子：6．268）雜志上

神經(jīng)炎癥是神經(jīng)退行性疾�。ò�括阿爾茨海默病）的標志。專門的促分解脂質(zhì)介質(zhì)（lipid mediators，LMs）是由脂肪酸（如 Omega－3）或其衍生物組成的生物活性化合物，可消除炎癥。這種神經(jīng)保護素 D1 （NPD1） 由醫(yī)學博士、Boyd教授、路易斯安那州立大學健康新奧爾良神經(jīng)科學卓越中心創(chuàng)始主任 Nicolas Bazan 及其同事發(fā)現(xiàn)。Bazan 實驗室先前的研究表明，NPD1 在卒中和視網(wǎng)膜損傷中具有保護作用，而且在 AD 供體的大腦記憶區(qū)域中，NPD1 的供應不足。

Nicolas Bazan 教授

消除炎癥是一個復雜的過程，涉及介質(zhì)、細胞亞型和通訊途徑。反應包括命令激活保護、促生存機制和沉默促炎信號通路的細胞通訊。專門的促分解脂質(zhì)介質(zhì)（如 NPD1）是該過程中的關(guān)鍵信號分子。

該論文公開了有關(guān)阿爾茨海默病中小膠質(zhì)細胞激活、促炎信號傳導、慢性炎癥和神經(jīng)元損傷的可靠數(shù)據(jù)。該研究使用的是AppNL－G－F／NL－G－F AD小鼠模型。本文廣泛研究了淀粉樣蛋白負荷、認知、神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)振蕩、神經(jīng)膠質(zhì)激活、受體和炎癥因子。

作者得出結(jié)論，生物活性脂質(zhì)信使的無創(chuàng)給藥途徑、鼻內(nèi)給藥為 AD 和其他神經(jīng)退行性疾病的治療探索開辟了道路。

“由于嚴重的進展和破壞性的不良事件，AD 缺乏預防或治療的方法，并對患者及其家人造成了可怕的損失，”領(lǐng)導這項研究的 Bazan 博士指出， “目前有數(shù)百萬美國人患有 AD，預計未來幾年這一數(shù)字將迅速上升。”

脂質(zhì)介質(zhì)（LMs）對小膠質(zhì)細胞激活和淀粉樣蛋白負荷的影響

Bazan 一直與卡羅林斯卡學院神經(jīng)生物學、護理科學和社會系臨床神經(jīng)科學高級教授 Marianne Schultzberg 合作。項目包括研究阿爾茨海默病早期腦脊液 （CSF） 中保護大腦的新信號。

“這種富有成效的合作正在揭示阿爾茨海默病早期階段的重要方面，而這種新展開的機制為創(chuàng)新療法提供了有希望的途徑，就像當前論文中披露的那樣，”  Schultzberg 教授說。

根據(jù)美國國家老齡化研究所的數(shù)據(jù)，阿爾茨海默病目前在美國排名第七大死亡原因，并且是老年人失智癥的最常見原因。

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       原文標題 : 鼻內(nèi)給藥可阻止實驗性阿爾茨海默病模型中的記憶衰退