肺癌靶向治療
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系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療的研究進(jìn)展
詳情參考:《數(shù)據(jù)變金礦:AI如何助力制藥行業(yè)突破瓶頸?》 -01- 引言 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種慢性多系統(tǒng)的自身免疫性疾病,通常影響育齡婦女。SLE患病率為每10萬(wàn)人20至150例,主要取決于
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抗體結(jié)合定量的技術(shù)進(jìn)展與治療意義
-01- 引言 抗體與其靶抗原的結(jié)合動(dòng)力學(xué)是決定其生物學(xué)功能和作為新型生物治療藥物成功的關(guān)鍵因素。定義抗原抗體的相互作用和動(dòng)力學(xué)對(duì)于理解抗體在治療應(yīng)用中的藥理學(xué)和藥效學(xué)特征至關(guān)重要。 抗體的功能與其結(jié)
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腫瘤相關(guān)血管系統(tǒng): 癌癥治療的新機(jī)遇
-01- 引言 實(shí)體瘤由腫瘤細(xì)胞和宿主組織的細(xì)胞和分子成分組成,包括淋巴管、血管、細(xì)胞外基質(zhì)、癌癥相關(guān)成纖維細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞以及組織和血液中的先天和適應(yīng)性免疫細(xì)胞,這些元素共同構(gòu)成了腫瘤微環(huán)境(TME)
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美國(guó)FDA批準(zhǔn)再生元BCMA/CD3雙抗治療多發(fā)性骨髓瘤
2025年7月2日,美國(guó)FDA宣布,加速批準(zhǔn)再生元制藥(Regeneron)研發(fā)的linvoseltamab-gcpt(商品名:Lynozyfic)上市,用于治療既往接受至少四線治療的復(fù)發(fā)或難治性多發(fā)
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三期研究成功,再鼎找到胃癌治療的那片關(guān)鍵“拼圖”
本文系基于公開(kāi)資料撰寫,僅作為信息交流之用,不構(gòu)成任何投資建議。 盡管近年來(lái),晚期胃癌的治療手段不斷豐富,但仍存在極為明顯的治療缺口。對(duì)于攻克“胃癌”這道人類考題,現(xiàn)有的答案遠(yuǎn)遠(yuǎn)達(dá)不到優(yōu)秀的程度
胃癌 2025-07-02 -
細(xì)胞因子在癌癥免疫治療中的當(dāng)前發(fā)展趨勢(shì)
-01- 引言 細(xì)胞因子通常大小在5至25 kDa之間,主要由免疫細(xì)胞在感染、炎癥、損傷或各種刺激下產(chǎn)生。它們也由各種其他細(xì)胞產(chǎn)生,包括成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞。細(xì)胞因子介導(dǎo)細(xì)胞間通訊,在促進(jìn)免疫以及促進(jìn)或抑制細(xì)胞分化和增殖方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用
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全球首款中性粒細(xì)胞靶向藥物臨近上市!DPP1抑制劑或重塑炎癥性肺病治療格局
-01- 引言 2025年8月12日,美國(guó)FDA將決定全球首款DPP1抑制劑brensocatib的命運(yùn)。這款瞄準(zhǔn)中性粒細(xì)胞通路的重磅療法,不僅有望終結(jié)支氣管擴(kuò)張癥"無(wú)藥可醫(yī)"的困境,更可能為數(shù)十種炎癥性疾病開(kāi)啟靶向治療新時(shí)代
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IL-7/IL-7R的生物學(xué)及其靶向治療的研究進(jìn)展
-01- 引言 IL-7是一種由IL7基因編碼的25kDa大小的可溶性分泌蛋白,其受體(IL-7R)是一種異二聚體復(fù)合物,由IL-7Rα和γ鏈組成,γ鏈與IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21的受體共享
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腫瘤細(xì)菌免疫治療的研究現(xiàn)狀和未來(lái)方向
-01- 引言 近年來(lái),利用藥物重新激活或增強(qiáng)免疫監(jiān)測(cè)的免疫治療成為一種新的、有希望的癌癥治療策略。2011年,CTLA-4的阻斷性抗體ipilimumab被批準(zhǔn)用于晚期黑色素瘤,開(kāi)創(chuàng)了免疫治療的新時(shí)代
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結(jié)直腸癌的免疫治療
-01- 引言 結(jié)直腸癌(CRC)是一種常見(jiàn)的惡性腫瘤,在所有癌癥中的發(fā)病率(6.1%)位居第三,死亡率(9.4%)居第二位。由于大腸癌的多樣性和異質(zhì)性,除了手術(shù)切除外,近年來(lái)很少有有效的治療策略
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癌癥治療中的耐藥困局:從機(jī)制解析到破局之道
-01- 引言 癌癥生存率在過(guò)去40年中一直在提高,盡管腫瘤類型和患者群體之間的差異很大,到2010年末,5年生存率可以達(dá)到69%。然而,癌癥是一種持續(xù)遺傳和表型進(jìn)化的疾病,這是獲得性耐藥性發(fā)展、治療失敗和疾病復(fù)發(fā)的基礎(chǔ)
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阿爾茨海默病基因治療在維持認(rèn)知功能方面展現(xiàn)出潛力
通過(guò)重新編程腦細(xì)胞行為,新型基因治療或能從根源上阻斷阿爾茨海默病進(jìn)程。 加州大學(xué)圣地亞哥分校 6月5日 加州大學(xué)圣地亞哥分校(University of California San D
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放射配體療法(RLT)在癌癥治療中的發(fā)展現(xiàn)狀和未來(lái)趨勢(shì)
-01- 引言 放射配體療法(Radioligand Therapy, RLT)是一種革命性的癌癥靶向治療技術(shù)。其核心原理是將放射性核素(如镥-177、錒-225)與能特異性結(jié)合腫瘤標(biāo)志物的配體(
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肺癌診療新革命,阿斯利康引擎全開(kāi)
全球腫瘤學(xué)界的目光正聚焦于美國(guó)芝加哥。一年一度的美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)(ASCO)年會(huì),不僅是腫瘤藥物研發(fā)的展示窗口,更是一場(chǎng)無(wú)聲的“軍備競(jìng)賽”。 在這場(chǎng)全球頂級(jí)學(xué)術(shù)盛會(huì)上,肺癌領(lǐng)
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治療性癌癥疫苗的突破與未來(lái)展望
-01- 引言 過(guò)去30年,癌癥疫苗領(lǐng)域經(jīng)歷了從“希望之星”到“臨床挫折”,再到“技術(shù)復(fù)興”的跌宕歷程。預(yù)防性疫苗(如HPV疫苗)的成功讓宮頸癌等病毒相關(guān)癌癥死亡率大幅下降,但治療性癌癥疫苗的研發(fā)卻屢屢碰壁
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了解癌癥治療靶點(diǎn):MUC1和MUC16
-01- 引言 粘蛋白(MUC)家族是一組高度糖基化的大分子,在哺乳動(dòng)物上皮細(xì)胞中大量表達(dá)。粘蛋白有助于粘液屏障的形成,因此對(duì)感染具有保護(hù)作用。有趣的是,一些MUC蛋白在癌細(xì)胞中異常表達(dá),并參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,包括細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、凋亡抑制、化療耐藥、代謝重編程和免疫逃避
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靶向先天免疫的疾病治療
-01- 引言 過(guò)去50年,免疫學(xué)領(lǐng)域經(jīng)歷了一場(chǎng)“哥白尼”式的革命:曾被視為非特異性“原始防線”的先天免疫系統(tǒng),如今已成為理解疾病防御、炎癥調(diào)控和癌癥治療的核心焦點(diǎn)
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腫瘤免疫治療中的免疫抑制性細(xì)胞因子
-01- 引言 癌細(xì)胞表觀遺傳學(xué)和生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)的改變導(dǎo)致細(xì)胞外分泌多種細(xì)胞因子,這些細(xì)胞因子控制免疫細(xì)胞的活性,使其有利于腫瘤生長(zhǎng)。其中,免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的分泌是招募免疫抑制細(xì)胞的主要因素。腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞因子招募其他免疫抑制細(xì)胞,并負(fù)責(zé)效應(yīng)免疫細(xì)胞的表型和功能轉(zhuǎn)換,使其支持腫瘤的發(fā)展
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一文解鎖GLP-1藥物治療的全景藍(lán)圖
-01- 引言 胰高血糖素樣肽1(GLP-1)是腸道L細(xì)胞在食物攝入后迅速釋放的一種刺激胰腺胰島素分泌的激素,后來(lái)觀察到GLP-1也抑制胰腺胰高血糖素分泌和胃排空。這些發(fā)現(xiàn)共同推動(dòng)了一類新的基于GLP-1藥物的開(kāi)發(fā),作為2型糖尿。═2D)的降糖療法
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人工智能助力解析阿爾茨海默病致病機(jī)制并發(fā)現(xiàn)潛在治療靶點(diǎn)
一項(xiàng)新研究利用人工智能技術(shù),不僅成功揭示了阿爾茨海默病的致病機(jī)制,還發(fā)現(xiàn)了一種能夠阻斷基因"兼職"功能的潛在療法。 加州大學(xué)圣地亞哥分校 4月25日 加州大學(xué)圣地亞哥分校(Univers
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癌癥治療的新靶點(diǎn):IL-1RAP
-01- 引言 癌癥是全世界疾病死亡的主要原因之一,盡管最近在癌癥治療方面取得許多進(jìn)展,例如嵌合抗原受體T(CAR-T)細(xì)胞或抗體偶聯(lián)藥物(ADC),但仍需要識(shí)別腫瘤細(xì)胞表達(dá)的新靶點(diǎn),開(kāi)發(fā)用于腫瘤治療的創(chuàng)新療法
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靶向CD40激動(dòng)劑的癌癥治療研究進(jìn)展
-01- 引言 目前,腫瘤免疫治療已成為第三代腫瘤治療中最活躍的研究領(lǐng)域。以PD-1、CTLA-4和PD-L1為靶點(diǎn)的免疫檢查點(diǎn)抑制(ICI)療法在多種癌癥的治療中顯示出卓越的效果,并且ICI的免疫療法隨著新的免疫檢查點(diǎn)的開(kāi)發(fā)(如TIM-3、LAG-3和TIGIT)而繼續(xù)擴(kuò)大
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打破百年偏見(jiàn):從毒物受體到免疫治療新星——認(rèn)識(shí)芳香烴受體(AHR)
-01- 引言 1976年,美國(guó)科學(xué)家Poland與Glover在研究劇毒污染物二噁英(TCDD)時(shí),意外發(fā)現(xiàn)了一種能與毒素特異性結(jié)合的蛋白——芳香烴受體(AHR)。自此近50年間,AHR因介導(dǎo)環(huán)境毒素的致癌、致畸作用而被視為"危險(xiǎn)分子",藥物研發(fā)領(lǐng)域?qū)ζ浔苤患?/p>
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腫瘤血管生成與抗血管生成治療
-01- 引言 新血管的形成,是一個(gè)由各種促血管生成和抗血管生成分子調(diào)節(jié)的復(fù)雜而動(dòng)態(tài)的過(guò)程,在腫瘤生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移中起著至關(guān)重要的作用。隨著分子生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展,參與腫瘤血管生成的各種生物分子,如生長(zhǎng)因子、趨化因子和粘附因子已逐漸被闡明
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腫瘤免疫治療與淋巴系統(tǒng):機(jī)制與研究進(jìn)展
-01-引言 淋巴系統(tǒng)的運(yùn)輸維持健康的穩(wěn)態(tài),也是免疫監(jiān)測(cè)所必需的,但淋巴生長(zhǎng)通常與實(shí)體瘤的發(fā)展和擴(kuò)散有關(guān)。腫瘤相關(guān)的淋巴管為淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移提供了必要的途徑,淋巴管密度通常隨著淋巴管增殖過(guò)程的進(jìn)展而增加,稱為淋巴管生成
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一種新型靶向療法或能保護(hù)神經(jīng)元免受退行性病變
研究人員發(fā)現(xiàn)新型靶向方法,可保護(hù)神經(jīng)元免受退行性病變。 天普大學(xué)醫(yī)學(xué)院 4月3日 帕金森病和阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病涉及疾病誘發(fā)的損傷導(dǎo)致的進(jìn)行性神經(jīng)元丟失
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腫瘤治療中的替代終點(diǎn):加速藥物研發(fā)的雙刃劍
-01- 引言:臨床終點(diǎn)的“黃金標(biāo)準(zhǔn)”正在松動(dòng) 目前,已有多個(gè)腫瘤領(lǐng)域的臨床終點(diǎn)被用于尋求監(jiān)管部門的批準(zhǔn),包括總生存期(OS)、無(wú)進(jìn)展生存期(PFS)和客觀響應(yīng)率(ORR)
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雙特異性嵌合TCR-T細(xì)胞治療:攻克癌癥異質(zhì)性的下一代免疫療法
-01- 引言 在癌癥治療的革命性突破中,T細(xì)胞療法以其精準(zhǔn)擊殺腫瘤細(xì)胞的特性占據(jù)核心地位。從CAR-T到TCR-T,再到雙特異性CAR-T,科學(xué)家始終在探索更強(qiáng)大的武器。如今,雙特異性嵌合T細(xì)胞受體(Bi-ChTCR)細(xì)胞治療 的出現(xiàn),正將這一領(lǐng)域推向新高度
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靶向PD-1/PD-L1小分子藥物:改寫腫瘤免疫治療格局的新希望
-01- 引言 自2014年首個(gè)PD-1單抗Opdivo獲批以來(lái),PD-1/PD-L1抗體藥物已成為腫瘤治療的里程碑。然而,抗體藥物存在價(jià)格高昂(年均治療費(fèi)用超1.4萬(wàn)美元)、免疫相關(guān)不良反應(yīng)(如疲勞、皮疹、器官炎癥等)、給藥方式受限(需靜脈注射)等痛點(diǎn)
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【洞察】國(guó)家政策支持 中國(guó)質(zhì)子重離子治療設(shè)備前景廣闊
近年來(lái),中國(guó)及全球范圍內(nèi),腫瘤發(fā)病率逐漸攀升,發(fā)病群體逐漸年輕化,質(zhì)子重離子治療需求巨大,質(zhì)子重離子治療設(shè)備需求量也隨之提升 質(zhì)子重離子治療設(shè)備即采用質(zhì)子、重離子類粒子進(jìn)行放射治療的醫(yī)療設(shè)備。質(zhì)子和重離子治療設(shè)備的結(jié)構(gòu)相同,主要由加速器系統(tǒng)、束流傳輸系統(tǒng)、治療終端系統(tǒng)和治療計(jì)劃系統(tǒng)組成
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腫瘤免疫治療中的趨化因子:解碼微環(huán)境中的“導(dǎo)航信號(hào)”
-01- 引言 趨化因子是負(fù)責(zé)免疫細(xì)胞運(yùn)輸和淋巴組織發(fā)育的細(xì)胞因子亞家族。目前,據(jù)報(bào)道有50種不同的趨化因子,根據(jù)其主要蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的前兩個(gè)半胱氨酸(C)殘基的位置,可分為四大類,即C、CC、CXC和CX3C趨化因子
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泊馬度胺靶向電子傳遞黃素蛋白α亞基,增強(qiáng)肺癌細(xì)胞對(duì)TRAIL/CDDP誘導(dǎo)凋亡作用的敏感性
01 文章背景簡(jiǎn)介 BACKGROUND INTRODUCTION 1957年,沙利度胺上市后用于治療失眠和妊娠反應(yīng),因致胎兒出現(xiàn)“海豹胎畸形”而一度停用。目前,該藥在我
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發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵蛋白質(zhì)為阿爾茨海默病研究與治療提供新突破
一項(xiàng)新研究揭示了 tau 蛋白關(guān)鍵亞型在阿爾茨海默病中的作用機(jī)制。 科隆大學(xué) 2月28日 一支由科隆大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)際研究團(tuán)隊(duì)
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靶向p53癌癥治療藥物的研究進(jìn)展:從分子機(jī)制到臨床轉(zhuǎn)化
-01-引言:從“不可成藥”困境到臨床突破 p53腫瘤抑制蛋白是阻止癌癥發(fā)生和發(fā)展的主要屏障。p53主要作為一種序列特異性轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮作用,能夠與基因組內(nèi)特定的D
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